Оптимізація раннього лікування у зниженні тягаря терапевтично резистентної депресії

Хворі люди та суспільство в цілому несуть великі витрати через терапевтично резистентну депресію (ТРД), сказав Аллан Янг (Кінгз Коледж, Лондон, Великобританія) на зустрічі під час EPAVirtual 2021.

Недавнє дослідження, проведене на 411 пацієнтах із ТРД (45% з яких не реагували належним чином на три або більше антидепресантів), показало загальне погіршення продуктивності роботи у 61%, безробіття у 30% та довготривалі лікарняні у 19% .¹ За Шкалою загального клінічного враження про тяжкість захворювання, більше половини були класифіковані як помітно хворі та 14% як важкохворі.

Згідно із загальновживаним визначенням відсутності реакції принаймні на дві послідовні та адекватні спроби лікування антидепресантами, третина пацієнтів із ВДР стійкі до лікування, і це пов'язано із тяжким розладом, витратами на охорону здоров'я, включаючи госпіталізацію та лікування у відділеннях невідкладної допомоги, та ризик суїциду, сказав професор Янг. ^2-5  

Найкращий шанс досягти ремісії настає протягом шести місяців від початку захворювання на ВДР

Раннє вікно можливостей

Продовжуючи тему, Дайана Макінтош (Ванкувер, Британська Колумбія, Канада) розглянула ТРД у більш широкому контексті тих, хто має часткову реакцію, та тих, хто мав залишкові симптоми та функціональні порушення, та наголосила на можливостях, що надаються ефективним раннім лікуванням. Найкращий шанс досягти ремісії - протягом шести місяців з моменту першого випадку ОДР, ⁶ повідомляє вона.

Згідно з її клінічним досвідом, повне зникнення симптомів майже завжди має бути початковою метою. Якщо терапія не виявляється адекватною, питання полягає в переході на іншу монотерапію, з одного боку, або на допоміжні ліки, з іншого.

Кожен анидепресант - це унікальна хімічна сутність, наголосила доктор Макінтош. Вподобання пацієнта завжди є фактором, і рекомендації, такі як рекомендації CANMAT, можуть виявитися корисними⁷, але лікування завжди повинно бути адаптоване до індивідуальних потреб пацієнта.

На даний момент єдине керівництво, яке ми маємо, ґрунтується на клінічних факторах. Але з нетерпінням чекаємо на найближче майбутнє, в якому з’являться маркери ймовірної реакції на різні види терапії, засновані на структурі та функціях мозку.

Визначення профілю експресії генів та маркери запалення можуть передбачати реакцію та допомагати визначити підтип ВДР

Приклади включають схеми дисфункціонального міжнейронального зв’язку в лімбічній та фронтостріальній мережах, об’єм правого гіпокампа та передню поясну активність. ^8,9

На допомогу нам прийде “-оміка”

Геноміка також врешті-решт сприятиме персоналізованій психіатрії, припустила доповідач. Одним з прикладів є генетичні поліморфізми, які можуть перешкоджати функції вісі HPA та обмежувати нормалізацію, викликану антидепресантами. Іншими прикладами є епігенетичні явища, що впливають на експресію генів, які можуть впливати на ефективність агентів, що діють через серотоніновий шлях.

Транскриптоміка та протеоміка також мають внести свій вклад. У дослідженні терапевтичних препаратів для депресії на основі геномів у тих, хто не мав реакції, була вища початкова експресія мРНК лейкоцитів прозапального цитокіну інтерлейкіну-1β, інгібуючого фактора макрофагів (MIF) та TNF-α.¹⁰

Є також дані, які свідчать про те, що ймовірність реакції пов'язана з рівнем С-реактивного білка в периферичній крові.¹¹