Progress in Mind
Choose a channel
Перевірити зміст різних каналів Progress in Mind
Прогноз розвитку деменції, на основі легкого когнітивного розладу та біомаркерів
Легкі когнітивні порушення самі по собі не є показником хвороби Альцгеймера і не можуть бути використані для прогнозування майбутнього прогресування деменції. Для встановлення остаточного діагнозу хвороби Альцгеймера і прогнозу необхідно провести тест на амілоїд, тау і нейродегенерацію, пояснив професор Візьє ван дер Флієр з Амстердаму на конгресі EAN 2022.
Легкі когнітивні порушення самі по собі не вказують на хворобу Альцгеймера
Деменція є кінцевою стадією хвороби Альцгеймера (ХА) після десятиліть розвитку нейропатології хвороби Альцгеймера,1 сказав професор ван дер Флієр
У 50% осіб з легкими когнітивними порушеннями не розвивається деменція4
Легкі когнітивні порушення (ЛКП) - це стадія ХА, яка розвивається безпосередньо перед деменцією,2 особливо у літніх людей.3 Спочатку вона була сформульована як синдромальна конструкція з характерними порушеннями пам'яті або іншими когнітивними порушеннями, але не загальними когнітивними порушеннями, що лежать в основі діагностики деменції ХА, пояснив професор ван дер Флієр.
Більш точний прогноз про те, чи може у людини розвинутися деменція, забезпечується вимірюванням біомаркерів5
Однак ЛКП пов'язані з іншими станами, такими як депресія2, і лише у 50% пацієнтів з ЛКП розвивається деменція ХА протягом 3 років.4
Біомаркери при хворобі Альцгеймера
Більш точний прогноз про те, чи має особа з ЛКП хворобу Альцгеймера і, ймовірно, прогресує до деменції типу ХА, можна зробити шляхом вимірювання біомаркерів. Тому хвороба Альцгеймера зараз розглядається не просто як синдромальна конструкція, а як біологічна конструкція,- пояснив професор ван дер Флієр.
Більш рання діагностика дає можливість проведення терапевтичних втручань для запобігання прогресуванню деменції
ХА може бути визначена за його основною патофізіологією з використанням структури ATН (амілоїд-тау-нейродегенерація), що дозволяє діагностувати ще до розвитку деменції,5 таким чином відкриваючи можливості для раннього втручання і запобігання прогресуванню деменції, сказав професор ван дер Флієр. До біомаркерів АТН відносяться:
- Амілоїд — вимірюється за допомогою позитронно-емісійної томографії (ПЕТ), спинномозкової рідини (ліквору) амілоїд-бета (Aβ) 42/40
- T40 Тау — вимірюється за допомогою ПЕТ, фосфо-тау ліквору (ptau)
- Нейродегенерація — вимірюється за допомогою магнітно-резонансної томографії (МРТ), флюородезоксиглюкози ПЕТ5
Біомаркери можуть допомогти інформувати про прогнозування ризику деменції
Ризик деменції пов'язаний зі збільшенням віку, нижчим результатом міні-тесту на обстеження психічного стану (MMSE), більшою атрофією мозку та вищим значенням біомаркерів4
Дослідження 525 пацієнтів пацієнтів з ЛКП показало, що 3-річний ризик прогресування до деменції ХА вищий для пацієнтів, які є старшими, мають нижчі оцінки міні-тесту на обстеження психічного стану, мають більше атрофії на МРТ та мають вищий рівень біомаркерів.4
Однак нелегко пояснити пацієнтам ймовірність розвитку деменції ХА на основі цих факторів ризику – сказав професор ван дер Флієр. Тому професор ван дер Флієр та її колеги розробили веб-інструмент прогнозування ризиків під назвою ADappt, який враховує рівні біомаркерів на основі ЛКП та ATН.
Інструмент надає пацієнтам індивідуально підібраний комунікаційний лист, що пояснює результати їх тестів, і графічне зображення, що показує їх ризик на 100 осіб в тій же ситуації розвитку деменції AD протягом 1 року і 3 років.6,7
ADappt допомагає сформувати індивідуальний прогноз7
ADappt був особливо корисним для формування індивідуального прогнозу, сказав професор ван дер Флієр, і заспокоював пацієнтів, у яких навряд чи розвинеться деменція ХА.
Хоча в даний час цей інструмент доступний лише для академічного використання, ADappt проходить техніко-економічні обґрунтування, а потім буде підданий європейському дослідженню валідації, щоб перевірити, чи покращує він догляд за пацієнтами, підсумував професор ван дер Флаєр.
Основні питання симпозіуму представлені нашим кореспондентом задля чесного відображення його наукового змісту. Погляди та думки, висловлені на цій сторінці, не обов'язково відображають погляди компанії Лундбек.
Посилання
- Sperling RA, Aisen PS, Beckett LA, et al. Toward defining the preclinical stages of Alzheimer’s disease: recommendations from the National Institute on Aging-Alzheimer’s Association workgroups on diagnostic guidelines for Alzheimer’s disease. Alzheimers Dement. 2011;7(3):280–92.
- Petersen RC. Mild cognitive impairment. Continuum (Minneap Minn). 2016;22(2 Dementia):404–18.
- Visser PJ, Kester A, Jolles J, Verhey F. Ten-year risk of dementia in subjects with mild cognitive impairment. Neurology. 2006;67(7):1201–7.
- van Maurik IS, Zwan MD, Tijms BM, et al; Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative. Interpreting biomarker results in individual patients with mild cognitive impairment in the Alzheimer’s Biomarkers in Daily Practice (ABIDE) project. JAMA Neurol. 2017;74(12):1481–91.
- Jack CR Jr, Bennett DA, Blennow K, et al; Contributors. NIA-AA Research Framework: Toward a biological definition of Alzheimer’s disease. Alzheimers Dement. 2018;14(4):535–62.
- van Maurik IS, Vos SJ, Bos I, et al; Alzheimer’s Disease Neuroimaging Initiative. Biomarker-based prognosis for people with mild cognitive impairment (ABIDE): a modelling study. Lancet Neurol. 2019;18(11):1034–44.
- van Maurik IS, Visser LN, Pel-Littel RE, et al. Development and usability of ADappt: web-based tool to support clinicians, patients, and caregivers in the diagnosis of mild cognitive impairment and Alzheimer disease. JMIR Form Res. 2019;3(3):e13417.
